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多功能酶标仪

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品牌	BMG
过期	长期有效
更新	2025-08-08 22:37

详细信息

CLARIOstar/ACU 平台特色：任何波长；任何波宽；任何测试 –
LVF 可调波宽光栅技术简介
CLARIOstar可调波宽光栅系统由两套线性渐变滤片（LVF）光栅和滤光片选择器组成，分别用于激发光及发射光，再通过线性渐变二色相镜（LVDM）把激发光和发射光分隔。LVF光栅由一套线性渐变长带通（LVLP）滤片滑块和线性渐变短带通（LVSP）滤片滑块组成。通过调节LVLP和LVSP滑块，用户可以产生所需要的波长及带宽。CLARIOstar可调波宽光栅系统透光率及杂散光阻挡能力均非常良好，使得其性能可与纯滤光片系统相媲美。同时，线性渐变滤片滑块上可加上其他滤光片、偏光镜和二色向镜等滤光元件，配合FP，TR-FRET或Alpha技术等高端应用。

• 典型结果 –Effect of Classical Inhibitors on HepG2 O2 consumption

参数：

检测模式	荧光-包含FRET 另选配以下：荧光偏振 AlphaScreen® / AlphaLISA® 化学发光 (flash and glow) –包含BRET TRF – 包含 TR-FRET UV/Vis 吸收光，光谱扫描
检测方法	标配支持顶部读取选配底部读取；标配支持终点法、动力学孔扫描等检测方式顺时多发射波长测量光谱扫描孔扫描
读板类型	6- 到384（选配1536-适配器）
光源	标配全波长高能氙闪灯（Xenon flash）；光源波长220-1000nm，固态激光（如选配 AlphaScreen® / AlphaLISA®模块）
检测器	低噪音PMT CCD 分光器（选配）
波长选择	两组渐变滤片光栅配光学滤片
光学滤片	激发光/ 发射光 —滤片滑块，可分别放4个滤片
光路系统	密封中空光导管，马达推动反光镜及双色镜
Z-轴调节	自动调节(0.1 mm 分辨率)
波长范围	基于渐变滤片光栅技术240 - 750 nm 可调波宽光栅 (可调幅度：8-100nm）基于滤片240 - 900 nm 基于全息谱分光器220 - 1000 nm（吸收光）
灵敏度*	FI 滤片 (顶读)：< 8 amol荧光素/孔, 384孔, 20 μL) FI 滤片 (底读) ：< 50 amo 荧光素/孔, 384孔, 50 μL) FI 渐变滤片光栅技术 (顶读)：< 10 amol荧光素/孔, 384孔, 20 μL) FI渐变滤片光栅技术(底读) ：< 200 amol荧光素/孔, 384孔, 50 μL) FP ：< 1.0 mP SD at 1 nM 荧光素/孔, 384孔, 20 μL) TRF ：< 0.1 pM (< 2 amol荧光素/孔, 384孔, 20 μL) LUM： < 0.75 pM (< 15 amol ATP/孔, 384孔, 20 μL) AlphaScreen® ：< 6 pM (< 100 amol/well P-Tyr-100, 384sv, 17 μL) ABS （全息谱分光器）标配波长范围220-1000nm；检测速度：获得220-1000nm全波长吸收光谱的时间<1s/孔；波长分辨率1-10nm范围具有1、2、5、10nm四级可调；检测范围0-4OD，准确度：<1%@2OD，精确度：<0.5%@1OD、<0.8%@2OD
速度	9 s (96孔), 14 s (384孔), 27 s (1536孔) （飞行模式）
注射器	可选配一或两个加液注射器，加液范围3-350ul，调幅0.5ul，速度可调范围100-420ul/s 每个孔可单独控制以不同速度加不同体积，每个孔可进行多达四次的加液；支持回收试剂；
振动	标配支持线性、圆形、双轨迹，并可控制时间、力度和方向最高振动率：1000rpm
温控	室温+5°C 到 45°C（选配65°C）
软件	带荧光染料资料库，另包含硬件控制和数据分析MARS软件，支持全自动化控制、多窗口模式运行、自动增益调整；具备数据分析所需的各种功能和计算方法，数据能够以Excel等格式进行保存、分析；符合 FDA 21 CFR Part 11要求分析控制软件用户可以自行随意复制，无限制用户数量
*空气控制系统（ACU）	O2 ：0.1 - 20 % / CO2 : 0 .1- 20 % / 双单独控，图像/声音警报高度气压调节功能，确保准确 LCD 触屏式控制图像显示气体浓度/ 历史记录 10个用户设定浓度新一代阀门设计减少气体浪费保持细胞活性或制造适当空气组成，模拟缺氧/ 低氧环境，进行培养；

部分代谢文献参考资料：
(1). Y. Will, J. Hynes, V. I. Ogourtsov, and D. B. Papkovsky, Analysis of Mitochondrial Function Using Phosphorescence Oxygen Sensitive Probes. Nature Protocols. 2007; 1(6): 2563-2572.
(2). J. A. Dykens, L. D. Marroquin and Y. Will. Strategies to reduce late-stage drug attrition due to mitochondrial toxicity. Expert Rev Diagn. 2007; 7(2): 161-175.
(3). J. Hynes, L. Marroquin, V. I. Ogourtsov, K. N. Christiansen, G. J. Stevens D. B. Papkovsky and Y. Will, Investigation of Drug-induced Mitochondrial Toxicity using Fluorescence-based Oxygen-senisitve Probes Toxicological Science. 2006; 92(1):186-2000
(4) Hynes J et al., A high-throughput dual parameter assay for assessing drug-induced mitochondrial dysfunction provides additional predictivity over two established mitochondrial toxicity assays. Toxicol In Vitro. 2013 Mar; 27(2):560-9.
(5) Porceddu M et al., Prediction of liver injury induced by chemicals in human with a multiparametric assay on isolated mouse liver mitochondria. Toxicol Sci. 2012 Oct; 129(2):332-45.
(6) A. V. Zhdanov et. al., Comparative bioenergetic assessment of transformed cells using a cell energy budget platform. Integr. Biol., 2011, 3, 1135–1142
(7) Ruslan I. Dmitriev et. al., Assessment of Cellular Oxygen Gradients with a Panel of Phosphorescent Oxygen-Sensitive Probes. Anal. Chem. 2012, 84, 2930−2938
(8) Willem G.E.J. Schoonen et. al., Cytotoxic effects of 109 reference compounds on rat H4IIE and human HepG2 hepatocytes. III: Mechanistic assays on oxygen consumption with MitoXpress and NAD(P)H production with Alamar Blue™. Toxicology in Vitro 26 (2012) 511–525