对于脑卒中治疗方案的研究，以前都聚焦在NMDA受体的阻断。由于这个思路一直没能形成可以转化至临床的成果，人们开始考虑在中风后的持续损伤中，是不是还存在NMDA之外的疾病机理。研究者基于tMCAO（大脑中动脉短暂阻塞再灌注）小鼠模型，研究了TRPV3通道在大脑缺血/再灌注损伤（I/R injury）发病机制中的作用。
      为了验证TRPV3抑制剂对于神经元功能的抑制作用，作者使用Maestro MEA系统记录了小鼠原代皮层神经元在连翘酯苷B作用下的电生理信号。数据在下方的图6A-B中。经过数据分析，我们发现100 mmol/L的连翘酯苷B能降低神经元在发放、簇放电频率及同步性指数这些方面的电生理水平。

图6-A：从单个电极上记录到的小鼠原代皮层神经元的原始发放信号，及以柱状图形式体现的平均放电频率比值（以control组第一次记录的值为参照，黑色柱代表对照组，蓝色代表处理组）。

左侧图例展示了对照组和处理组的典型自发放电特征，结合右侧的柱状图，可以发现两者之间在振幅和发放密度方面的差异很小；左图下方为100 mmol/L的FB处理后，在同样条件下（时长为0.5秒）对同样的样本开展的信号记录结果。原始信号和发放频率统计柱状图都明确提示了药物处理所导致的发放数减少现象。

图6-B：切换到发放频率热图显示模式，再来从单孔中整个微电极阵列所记录到的神经网络活动视角进行药物作用的分析。

      图示的比例尺范围对应0和50Hz两个频率极限值，并由深蓝色过渡到深红色做出视觉指示。将每个电极在某个时间点记录到其周边神经元的发放频率色调，按照电极在阵列中的物理位置进行排列，就能以左侧的单孔阵列神经元活动热图来反映出网络的电活跃程度。通过对单孔内样本的单电极簇放电频率这个参数进行计算并在样本间开展比较，我们就能得到右侧的柱状图。

      从上述的结果中，我们推断出无论对于神经元还是神经网络而言，FB的作用都会显著降低其发放频率，从而抑制样本的电活跃程度。

      根据MEA的结果，作者发现NRXN1+/- hiPSC神经元有活动性缺陷的现象。这提示我们NRXN1+/-的缺失或许对细胞信号传导有影响。
    

1. 原代神经元细胞；
2. 脑片；
3. iPSC衍生神经元；
4. iPSC衍生神经球/类器官/迷你大脑；
5. 心肌细胞；
6. 视网膜；
7. 神经肌肉接头；
8. 外周神经;
9. 等所有可兴奋细胞；
10. DRG神经元

神经细胞(橙色)经培养覆盖于固定在MEA板底部的电极(灰色)上。Maestro MEA系统检测神经网络的功能，包括电活动、同步性和网络震荡。